EL SÍNDROME DE LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO - PARTE I - CLÍNICA

 

Lo que durante siglos se consideró banal, los ronquidos, ahora ocupa un lugar destacado en las preocupaciones de muchas personas, no solo de los roncadores y sus familias, sino también de la sociedad en general. Estas preocupaciones se justifican, no sólo por los aspectos psicosociales y familiares que implica el ronquido, sino, sobre todo, por su asociación con una situación patológica evolutiva, el síndrome de apnea obstructiva del sueño, que conlleva una elevada morbimortalidad.

 

¿Por qué la gente ronca?

 

El ronquido es la emisión, durante el sueño, de un ruido provocado por la vibración del aire inspirado, en las paredes del

vía Tracto aerodigestivo superior parcialmente obstruido, en su trayecto entre las fosas nasales y la laringe.

 

La obstrucción puede ocurrir a nivel nasal, provocada por un tabique desviado, por hipertrofia de los cornetes o congestión nasal crónica, de la nasofaringe por hipertrofia de las adenoides o de la orofaringe (garganta), por aumento del volumen de las amígdalas. y úvula.

 

La relajación de los músculos durante el sueño provoca el descenso del velo del gusto y la caída posterior de la lengua, y también puede contribuir significativamente a la obstrucción. Cuanto mayor es la obstrucción, mayor es la vibración y el consiguiente ronquido.

 

Se estima que alrededor del 45 por ciento de los adultos ronca ocasionalmente y que el 25 por ciento son roncadores habituales. Este trastorno puede ir acompañado o no de alteraciones consideradas patológicas.

 

Al contrario de lo que mucha gente piensa, el ronquido durante la espiración no tiene valor patológico ni consecuencias para el paciente.

 

¿Podemos confundir el ronquido con la apnea del sueño?

 

No,apnea obstructivaes la interrupción total, durante el sueño, del flujo aéreo oronasal por un período igual o superior a 10 segundos, debido a la oclusión total de la faringe.

 

Si el flujo de aire está por debajo del 50% de lo normal durante al menos 10 segundos, debido a una obstrucción incompleta de la faringe, entonces estamos ante una situación llamadahipopnea.

 

Si elÍndice de Apnea/Hipopnea (IAH)llegar a los 10 episodios por hora estaremos entonces ante unSíndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). En estos casos, la musculatura dilatadora faríngea está fallando. Suele haber una discrepancia temporal entre la activación de los músculos faríngeos y torácicos. Se siguen observando movimientos respiratorios toracoabdominales.

 

Existe una situación más leve, generalmente anterior al SAOS, llamadaSíndrome de aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores (SRAVASU). El AHI no supera los cinco episodios por hora. Sin embargo, el portador presentará una fragmentación del sueño con más de 10 microdespertares por hora, asociado a hipersomnia diurna.

 

Más benigno aún es el denominado ronquido simple, situación siempre presente inicialmente, en la que el ronquido no se acompaña de fragmentación del sueño ni de somnolencia diurna, con un IAH inferior a cinco episodios por hora. Todo el mundo empieza así.

 

yo¿Significa esto que el problema puede ser progresivo en el tiempo y la gravedad?

 

Sí, al principio la única manifestación es un simple ronquido aislado, continuo e inocente. No se producirá fragmentación del sueño (despertares). Durante el período diurno que sigue no habrá somnolencia. La única molestia puede ser la protesta del compañero de cuarto por el ruido que emite, que eso sí, interrumpirá su sueño. A nadie le gusta “dormir” al lado de alguien que ronca. Pero sería útil que, cuando no sea posible dormir, se preste atención a las características del sueño del otro.

 

De los roncadores, el 77% no sabe que ronca y desconoce los posibles cambios sistémicos asociados. Siempre tendrá que ser el socio quien llame la atención sobre la existencia de esta anomalía.

 

Posteriormente, con el avance de la edad, el sedentarismo y el sobrepeso, los ronquidos se vuelven más intensos e intermitentes. Comienzan los períodos nocturnos de despertares momentáneos. A la edad de 45 a 50 años, el individuo comienza a notar somnolencia diurna. A veces, es solo más tarde, a la edad de 55 años o más, que finalmente se diagnostica el SAOS.

 

Por factores que pueden o no ser identificados, puede ocurrir un empeoramiento de los períodos de apnea, desencadenando, primero, un Síndrome de Aumento de la Resistencia de la Vía Aérea Superior (Guilleminault) y, posteriormente, un Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) con síntomas generales. repercusiones hemodinámicas, neurológicas y conductuales.

 

La somnolencia es el síntoma diurno más notorio en el SAOS y resulta del hecho de que el sueño nocturno está fragmentado.

e más superficial. El sueño normal tiene su propia arquitectura que evoluciona en ciclos a lo largo de la noche, paso

do sueño ligero a sueño más profundo, y la fase de sueño o sueño REM, abreviatura de "Rapid Eye Movement".

Num paciente con SAOS, esta arquitectura se ve muy alterada por los frecuentes despertares. No existe tal cosa como el sueño reparador.

 

Además de los trastornos respiratorios durante el sueño y el impacto en tu salud en general, tu estado mental influirá negativamente en tu vida familiar, social y profesional. No podemos ignorar que el ronquido es una de las principales causas de la falta de armonía conyugal.

 

¿A qué se debe el SAOS?

 

En el SAOS estamos ante un verdadero fallo del aparato dilatador faríngeo, una verdadera enfermedad neuromuscular que afecta a los músculos faríngeos en la región entre las fosas nasales y la laringe. Es el colapso lo que hace que el flujo sea imposible de progresar. Este colapso es predominante a nivel del esfínter velofaríngeo y la base de la lengua.

 

En una situación normal, la inspiración crea una presión negativa que tiende a colapsar la faringe. Los músculos dilatadores se contraen, en un intento de contrarrestar el colapso, permeabilizando la faringe.

 

En el paciente apneico, el flujo de aire no puede llegar a los alvéolos pulmonares, donde se deben realizar los intercambios gaseosos necesarios para el mantenimiento de la vida. Inicialmente, los mecanismos fisiológicos de defensa del organismo actuarán a nivel cerebral, luego de las paradas respiratorias (10 a 60 segundos), promoviendo un despertar momentáneo, que restablece el tono muscular de las vías respiratorias y restablece transitoriamente el flujo de aire. De esta forma, la apnea se ve interrumpida por un beneficioso pero breve despertar inspiratorio, tan breve que la mayor parte del tiempo es imperceptible. Luego, la respiración se normaliza hasta que el sueño se vuelve más profundo y reaparece la obstrucción. Este ciclo se puede repetir cientos de veces durante una noche.

 

Es bastante evidente que, en estas condiciones, no será posible disfrutar de un sueño reparador, ese sueño que nos permita despertarnos sin dificultad, de buen humor y renovados. El número de segundos por hora sin ventilación y la suma de estas paradas dictarán la gravedad de esta situación.

 

El colapso de la vía aérea puede verse agravado por la coexistencia, sola o en combinación, de obstrucción nasal.

causado de tabique desviado o hipertrofia de adenoides o de congestión por atopia, alergias o resfriado.

El consecuente La respiración bucal induce el posicionamiento y desplazamiento mandibular posteroinferior.

lingual posterior que, por sí mismos, ya favorecen la obstrucción.

 

Los depósitos de grasa en la región faríngea debido a la obesidad, el aumento de volumen de las amígdalas y la úvula (campana), la flacidez redundante de la mucosa del velo del paladar, el desarrollo anormal de la cara, concretamente del maxilar superior, también contribuyen a la obstrucción de la mandíbula y el mentón (barbilla), el uso de algunos medicamentos y hábitos nocivos para la salud que inducen el sueño o producen relajación de los músculos dilatadores faríngeos (alcohol y tabaco). 

 

¿Es común el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)?

 

El SAOS es una situación patológica grave. Se caracteriza por la aparición, durante el sueño, de episodios de apnea y/o hipopnea obstructiva, induciendo a despertares inconscientes, acompañados de una disminución de la concentración de oxígeno en sangre y de la frecuencia cardiaca.

 

El SAOS es la causa más frecuente de somnolencia diurna excesiva debido a la falta de sueño nocturno reparador.

 

Existen razones sociales y psicológicas que llevan a subestimar esta situación. La condición es vista tradicionalmente como un problema crónico de la pareja, un problema íntimo, de duración y empeoramiento progresivos. Es el compañero quien da la señal de alarma. Él es, al parecer, la víctima, el primer “sufridor” ya que, en un principio, parece que el problema no es más que el ruido, del que el roncador es ajeno, pero que puede alcanzar los 90-100 dB.

 

Se cree que al menos ¼ de la población adulta entre las edades de 35 y 60 años ronca. El hombre

es el mas logrado en una proporción de 3/1.

 

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) afecta a alrededor del 5% de la población adulta, alcanzando

afectar cerca del 4% de los hombres y el 2% de las mujeres entre 30 y 60 años, con un claro aumento con la edad, aumentando considerablemente su penetración en la población anciana, del orden del 60% en varones y del 40% en mujeres.

 

Ante el aumento actual de la esperanza de vida, el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), una enfermedad progresiva con un gran impacto en la calidad de vida y los riesgos asociados, se presenta como un problema social rampante, fruto también de hábitos nocivos que se ven cada vez más en “ vida moderna".

 

¿Cuáles son los factores de riesgo?

 

Los factores de riesgo incluyen la edad, el peso (60% son obesos), el consumo de alcohol y/o sedantes y el tabaquismo. La mortalidad se asocia principalmente a enfermedades cardiovasculares.

 

Incluso sin quejasquien ronca necesita ayuda medica.Roncar no es normal.

 

¿Cómo se llega al diagnóstico?

 

El paciente debe estar acompañado, en la 1ª consulta, por su cónyuge ya que las principales manifestaciones ocurren durante el sueño, sin que el paciente sea consciente de ellas.

 

El cónyuge constatará el ronquido nocturno durante años y la presencia progresiva de un sueño agitado con posibles paradas respiratorias y episodios de ahogo, mal humor matutino, irritabilidad y somnolencia diurna.

 

Queda a criterio del paciente identificar otras patologías asociadas y referirse a astenia (fatiga) progresiva, falta de concentración y pérdida de memoria, cefaleas matutinas, nocturia (emisión voluntaria de orina durante la noche, interrupción del sueño) e impotencia sexual.

 

El médico detectará la existencia de hipertensión arterial de difícil control con medicación, policitemia, arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca, mandíbula mal proyectada y presencia de papada, comprobará si existe obesidad y derivará al paciente a una consulta especializada.

 

Estudio poligráfico del sueño (polisomnografía) realizado en un centro especializado con diferenciación

técnica, donde el paciente se mueve para ser evaluado durante el sueño, es actualmente la mejor prueba para

la confirmación diagnóstico de apnea del sueño.

 

A través de él se registran simultáneamente una serie de funciones durante toda una noche, como el electroencefalograma con movimientos oculares para determinar la etapa del sueño, el electromiograma de los músculos faciales, el electrocardiograma para detectar cambios en la frecuencia cardíaca (V2 modificado). , los movimientos respiratorios de nariz y boca, movimientos respiratorios torácicos y abdominales, se determina el nivel de saturación de oxígeno en sangre (oximetría de pulso) y otros parámetros que se consideren necesarios (movimientos de pies para comprobar la existencia de mioclonías nocturnas, tumescencia peneana en el estudio de la impotencia y el sonido de los ronquidos). La polisomnografía permite diferenciar entre apnea central, obstructiva o mixta.

 

En la apnea central, las vías respiratorias del paciente son normales, pero el flujo de aire está ausente debido a la falta de esfuerzo respiratorio. Es causada por un trastorno neurológico en el control de la respiración. Es frecuente en enfermedades neurológicas degenerativas, infartos del tronco encefálico, neoplasias intracraneales, sobredosis de narcóticos o sedantes y poliomielitis bulbar.

 

La apnea mixta sería una combinación de ambos tipos, comenzando como una apnea central seguida del comienzo de un esfuerzo inspiratorio sin flujo de aire.

 

¿Cómo se explica la ocurrencia de cambios circulatorios?

 

Alrededor del 50% de las personas con apnea del sueño tienen presión arterial alta.

 

En el organismo humano siempre hay mecanismos para la preservación de los órganos más nobles: el cerebro y el corazón.

 

Estos órganos se ven amenazados por la disminución de la concentración de oxígeno provocada por períodos de apnea repetidos y cada vez más prolongados. Esto es detectado por sensores carotídeos, que reaccionan enviando una "llamada de socorro" al hipotálamo. Esto desencadena una descarga simpática que provoca vasoconstricción periférica y la consiguiente hipertensión arterial. Todo esto tiene por objeto provocar un desvío de sangre al corazón y al cerebro, órganos más nobles a conservar.

 

Simultáneamente, los procesos fisiológicos de compensación de la hipoxia crónica conducen a un aumento del número de células transportadoras de oxígeno (glóbulos rojos) provocando policitemia secundaria y el consiguiente aumento de la viscosidad sanguínea y la resistencia al flujo.

 

Posteriormente, el aumento de la sobrecarga circulatoria en el corazón puede conducir a la hipertensión pulmonar, que junto con la hipertensión arterial puede resultar en una insuficiencia cardíaca congestiva.

 

La insuficiencia cardiaca congestiva es un cuadro clínico complejo producido, por un lado, por la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y, por otro lado, por la acción de mecanismos compensatorios hemodinámicos, renales y neurohumorales puestos en marcha para tratar de mantener equilibrio cardiovascular. Sin embargo, estos cambios adaptativos funcionan a corto plazo, pero más tarde también contribuyen a acelerar el deterioro cardíaco y vascular.

 

¿Qué pasa con los cambios urinarios?

 

El paciente con apnea puede sufrir nocturia (despertar, durante la noche, con la emisión voluntaria de orina) o enuresis (emisión involuntaria de orina durante el sueño). ¿Es esta evidencia preocupante o simplemente una respuesta metabólica “inocente”?

 

Se han demostrado niveles elevados de péptido natriurético auricular en estos pacientes, que se sabe que son proporcionales a la gravedad de la insuficiencia cardíaca, particularmente en individuos con disfunción sistólica.

 

Su liberación ocurre en respuesta al exceso de retención de sal y agua, dilatación y elevación de la presión diastólica. Al ser un fiel reflejo de la presión de llenado cardiaco y la tensión parietal, su concentración plasmática permite, por un lado, monitorizar la evolución del daño cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, aportando información sobre la gravedad del deterioro de la función ventricular y, por otro mano,   estimar el riesgo y pronóstico de eventos futuros. También se ha demostrado que los fármacos que disminuyen la tensión de la pared del ventrículo izquierdo (betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), espironolactona, diuréticos) disminuyen los valores plasmáticos de péptidos natriuréticos.

 

Así, la presencia de nicturia en el paciente con apnea del sueño debe constituir un indicador de señal de alarma.

la presencia de un grado preocupante de insuficiencia cardiaca.

 

¿Cuál es el papel de la obesidad?

 

La obesidad contribuye decisivamente a la obstrucción. Los infiltrados adiposos se encuentran en las paredes de la faringe, la úvula y la base de la lengua.

 

La observación, especialmente en varones, de aumento de volumen del cuello al medir su circunferencia constituye, hoy en día, uno de los parámetros más valorados en la evaluación clínica.

 

La obesidad definida como un aumento del índice de masa corporal superior a 30 kg/m² se encuentra en más del 60% de pacientes con SAOS.

 

Hoy en día, la medida de la circunferencia del cuello, medida a nivel de la membrana cricotiroidea, es más valorada que el propio índice de masa corporal.

 

Por otro lado, la obesidad también actúa disminuyendo los volúmenes pulmonares, lo que aumenta la resistencia de la vía aérea superior.

 

Sin embargo, el 40% de las personas con apnea obstructiva del sueño no son obesas, tienen un peso normal y algunas incluso son delgadas. Este hecho nos hará reflexionar sobre otras causas que pueden contribuir a la aparición e instalación de la enfermedad.

 

¿Cómo funciona el alcohol?

 

Existe evidencia de que el consumo de alcohol por la noche, incluso en pequeñas cantidades, provoca la relajación del músculo geniogloso, potenciando la caída de la base de la lengua y disminuyendo el tono de los músculos intrínsecos de la faringe, en particular el músculo cricoaritenoideo, lo que favorece colapso. . El alcohol precipita y empeora los trastornos respiratorios del sueño, deprimiendo la actividad del nervio hipogloso, que inerva los músculos dilatadores de la vía aérea superior, permeabilizando la faringe.

 

El alcohol también tiene un efecto sedante, anti-micro-despertar, que prolonga la apnea y potencia sus consecuencias nocivas.

 

Los llamados "medicamentos para dormir" tienen los mismos efectos negativos. Las benzodiazepinas, así como otros sedantes e hipnóticos, tienen una actividad similar, además de retrasar el inicio de la respuesta a la hipoxia e hipercapnia durante el sueño.

 

Se recomienda evitar el alcohol al menos 3 horas antes de acostarse.

 

¿Cómo debo buscar un especialista?

 

Actualmente es inaceptable que el equipo no incluya un otorrinolaringólogo, un neurólogo, un alergólogo, un neumólogo, un internista y un cirujano maxilofacial.

 

El trabajo debe tener un carácter multidisciplinar y, sobre todo, interdisciplinar.

 

No debes buscar a un especialista. Debes consultar con un centro multidisciplinar de tratamiento de la apnea.

 

¿Cuál es la mejor manera de saber dónde reside la obstrucción?

 

Desde un punto de vista funcional, la faringe se puede dividir, en SAOS, en dos regiones de interés en la estrategia quirúrgica: retropalatal y retrolingual.

 

El examen esencial es la nasofaringolaringoendoscopia flexible, que permitirá identificar, graduar y clasificar el nivel de colapso (clasificación de Fujita): Tipo I - estrechamiento o colapso solo en la región retropalatina; Tipo III: estrechamiento o colapso solo en la región retrolingual; Tipo II: ambas ubicaciones.

 

La nasofaringolaringoendoscopia permite la evaluación desde la nariz hasta la laringe. Usando la maniobra de Muller, en la que el paciente, sentado y acostado, inspira mientras mantiene la nariz y la boca cerradas para crear la máxima presión negativa, evaluamos estática y dinámicamente los tejidos redundantes y las áreas de colapso en el rinoceronte, oro e hipofaringe. .